Termín "amyloidóza", u koček a jiných zvířat, se týká řady stavů, ve kterých dochází k agregaci amyloidů, skupin fibrilárních proteinů v tkáních. Některé amyloidózy mohou být geneticky založeny, zatímco jiné jsou způsobeny závažnou infekcí, rakovinou nebo autoimunitním onemocněním.
Amyloidóza není jedinečná pro domácí kočky (Felis silvestris catus), ale jak ukazují studie, bylo také pozorováno u lidí, psů, ptáků a dalších kočkovitých šelem. Pokud se chcete o této nemoci a její možné léčbě dozvědět více, čtěte dále.
Co je amyloidóza u koček?
Amyloidózy u koček a jiných obratlovců jsou charakterizovány nadměrné ukládání nerozpustných proteinů v tkáních zvířete. Když jsou proteiny syntetizovány v buněčném prostředí, obvykle získávají trojrozměrný tvar, který jim umožňuje fungovat. Ty mohou být implementovány do tkání nebo degradovány proteolýza, například.
V každém případě se v těchto patologiích někdy vytvoří příliš stabilní a nerozpustné proteinové sloučeniny, které jsou navíc odolné vůči normálním proteolytickým mechanismům. Tyto proteiny, které se nedokážou zničit, se hromadí v tkáních a tvoří agregáty známé jako amyloid.
Amyloidní plaky a agregace mohou bránit správnému fungování tkáně, ve které se hromadí.
Neuron poškozený depozicí amyloidu.
Druhy amyloidózy
Amyloidy mohou být různých typů, což také určuje místo ukládání agregátů a různá orgánová selhání, která mohou během onemocnění nastat. U koček byly zaznamenány 2 hlavní varianty. Jedná se o následující:
- Amyloid SAA (SAA):na tomto obrázku sérové hladiny amyloidu (SAA) raketově rostou, zvláště u zvířat s těžkým zánětem. Kromě koček je tento protein běžným viníkem smrti u koní imunizovaných pro produkci antiséra.
- AL amyloid (AL): je tvořen především ve vzorcích s některými specifickými druhy rakoviny. Proteinové agregáty mají tendenci se usazovat v nervové tkáni a kloubech.
Existuje mnoho dalších typů amyloidů: ALECT2, ATTR, AIAPP, APrP, ACys a další. V každém případě je amyloidóza u koček ve veterinárním světě stále záhadou a většina případů je přičítána SAA nebo AL.
Příznaky amyloidózy u koček
Příznaky amyloidózy u koček budou zcela záviset na orgánu, ve kterém jsou uloženy špatně složené proteiny. V každém případě se ve všech případech stav časem zhoršuje, protože agregace amyloidů vytlačuje tkáně a brání správnému fungování těla. Některé z nejběžnějších klinických příznaků jsou následující:
- Ztráta váhy.
- Anorexie.
- Letargie
- Polyurie (velmi bohaté vylučování moči). To je doprovázeno polydipsií, tj. Naléhavou touhou konzumovat tekutiny.
- Rovné, suché a náchylné k vypadnutí.
- Dehydratace
- Deprese a nedostatek energie.
- Bolest břicha, průjem a zvracení.
Nahromadění amyloidu v ledvinách
Je třeba zmínit tuto variantu amyloidózy, protože jejich příznaky se liší od ostatních. Pokud se sérový amyloidový protein (SAA) hromadí v ledvinách, může způsobit závažné onemocnění jater, které vede k úmrtí. Tento scénář však není u koček běžný, kromě Habešanů.
Nahromadění amyloidu v játrech
Pokud se amyloidy hromadí v játrech, časem se vyvine hepatomegalie. Kočce hrozí zlomenina tohoto orgánu a způsobení vážného vnitřního krvácení. V tomto stavu jsou nejčastějšími příznaky slabost, bledé dásně, oteklé břicho, tachykardie, bolest břicha a systémový kolaps.
Příčiny amyloidózy u koček
Ložiska amyloidu AA podporují chronická zánětlivá onemocnění, závažné bakteriální infekce a některé druhy rakoviny. Každopádně jakoCornell Feline Health Center,skutečná škoda je způsobena depozice amyloidu pokračovala v průběhu času v cílovém orgánu, ne kvůli spouštěcí podmínce.
Na druhé straně se AL amyloidové depozity pravděpodobněji vyskytují u koček s rakovinou podobnou plazmatickým buňkám nebo myelomu. Jak jsme řekli, v tomto stavu má agregace proteinů tendenci se hromadit v nervové a kloubní tkáni.
Genetická predispozice
Podle portálu Nemocnice VCA, aby došlo k depozici amyloidu, musí existovat rodinné uspořádání. Povaha genů zapojených do nemoci a vzor dědičnosti se však stále zkoumají.
Jak naznačují genetické studie, Habešané jsou touto podmínkou nejvíce postiženi, protože je to dědičná vlastnost v důsledku genetických mutací, které jsou v plemeni velmi přítomné kvůli selektivnímu křížení. Kromě toho bylo také zjištěno, že siamská dvojčata mají určitý sklon k rozvoji amyloidózy jater.
Diagnostika onemocnění
Amyloidózu je velmi obtížné odlišit od jiných stavů pouhým okem nebo pouhým fyzickým vyšetřením. Pokud jsou například amyloidy uloženy v ledvinách, mohou být symptomy zaměněny s příznaky polycystické ledviny (PKD) nebo jinými stavy, které brání řádné filtraci ledvin.
Navíc bohužel návštěva veterináře obvykle neprobíhá, dokud není postižený orgán nevratně atrofován. Biopsie - získávání poškozené tkáně - bude schopna potvrdit přítomnost amyloidů v tkáních zvířete, ale když je diagnóza potvrzena, je obvykle příliš pozdě.
Léčba
Neexistuje žádná specifická léčba, která by bránila rozvoji amyloidózy u koček nebo která by podporovala reabsorpci uložených proteinů. Jedinou možností je zjistit základní příčinu - pokud stav není pouze dědičný - a pokusit se ukončit konfliktní zdroj, ať už jde o infekci, autoimunitní onemocnění nebo rakovinu.
Pokud se u felida objeví renální amyloidóza -což je u Habešanů něco běžnějšího -, obvykle jdou do nemocnice s podáváním intravenózních tekutin, aby svůj stav postupně stabilizovali. Poté je nutné postarat se o zvíře z domova, s konkrétní dietou a určitými léky ke snížení symptomů.
Amyloidóza nemá lék. Jediným východiskem je pokusit se zmírnit příznaky kočky, dokud stav neprojde do nevratného bodu.
Předpověď
Prognóza je ve všech případech fatální. Lze učinit pokusy o snížení bolesti a utrpení zvířete, ale v určitém okamžiku ukládání amyloidu povede k systémovému selhání a nakonec ke smrti. Jediné řešení spočívá v prevenci před výchovou nemocného zvířete.
Jelikož se jedná o stav s výraznou genetickou zátěží, je nutné vyvinout testy, které umožní detekovat mutace v genomu siamských a habešských koček, s cílem najít potenciálně nosná zvířata a zabránit jejich reprodukci. Pokud je genetika plemene „vyčištěna“, podmínky, jako jsou tyto, již v budoucnu nebudou problémem.